| 第１回 | 平成19年4月20日（金） 午後1時30分〜 理A116 三倉潤也（D2） |
Jansen, V.A.A., Altes, H.K., Funk, G.A., Wodarz, D., 2005. Contrasting B cell- and T cell-based protective vaccines.（B細胞ワクチンとT細胞ワクチンの対比）J. theor. Biol., 234: 39-48. |
| 第２回 | 平成19年4月27日（金） 午後1時30分〜 理A116 三倉潤也（D2） |
Jansen, V.A.A., Altes, H.K., Funk, G.A., Wodarz, D., 2005. Contrasting B cell- and T cell-based protective vaccines.（B細胞ワクチンとT細胞ワクチンの対比）J. theor. Biol., 234: 39-48.【前回の続き】 |
| 第３回 | 平成19年5月25日（金） 午後1時30分〜 理A116 久保田聡（M2） |
Iwasa, Y., Kubo, T., van Dam, N., De Jong, T.J., 1996. Optimal level of chemical defense decreasing with leaf age.（葉齢とともに減少する化学防御物質の最適レベル）Theor. Popul. Biol., 50: 124-148. |
| 第４回 | 平成19年6月22日（金） 午後1時30分〜 理A116 三倉潤也（D2） |
Huntly, B.J.P., Gilliland, D.G., 2005. Summing up cancer stem cells.（癌幹細胞概括）Nature, 435: 1169-1170. |
| 第５回 | 平成19年7月6日（金） 午後1時30分〜 理A116 久保田聡（M2） |
Adam, R., Martin, F., Brendan, L., Pavol, F., Anne-Gaelle, R.-L., and Przemyslaw P., 2005. Modeling and visualization of leaf venation pattterns.（葉脈パターン形成についてのモデリングと視覚化）ACM Transactions on Graphics, 24(3): 702-711. |
| 第６回 | 平成19年11月27日（火） 午後3時00分〜 理小会議室 岩見真吾（静岡大学創造科学技術大学院 D1） 波江野洋（九州大学理学府生物科学専攻 D1） |
講演１：『HIV感染症における免疫誘導阻害：危険閾値と免疫不全閾値』岩見真吾（静岡大学創造科学技術大学院 D1） 細胞障害性T細胞(CTL)はHIVに対抗する免疫反応の中で最も重要な役割を果たしているものの一つである。これらの細胞は，HIVの主な標的細胞であるCD4+T細胞や抗原提示細胞(APC)との複雑な相互作用を得て活性化，分化している。いくつかの研究では，ある樹状細胞群(APCの一つ)はHIVに感受性を示し，HIV感染によって特にその抗原提示能力を低下すると報告しており，これらのことが，ウイルスの病原性や免疫回避に大きくかかわっているのではないかと予想している。 本研究では，HIVとCTLのダイナミクスを記述する数理モデルによって，HIV感染症で見られる無症候期・免疫不全のなぞに迫る。無症候期の長さは，感染者によってばらばら(2年以下の患者もいれば，15年以上の患者もいる)であるという特徴があり，そのメカニズムはわかっていない。また，HIV感染者は，最終的に免疫不全症候群を発症するという興味深い現象を示す。1990年代，Martin A. Nowakらは，抗原多様性閾値論という考えに基づきこれらの現象に一つのエレガントな説明を与えた。しかし，実験医学的にHIV十種を正確に観測することの困難さやHIVの多様性が頭打ちになったとしても免疫不全症候群を発症するという事実より，抗原多様性閾値論に懐疑的になる研究者もいる。抗原多様性閾値論以後，無症候期・免疫不全のなぞにせまる理論は，我々の知る限り発表されていない。 今回は，シンプルな数理モデルよる新たな理論を提案する。HIV感染者は，疾患の進行とともに樹状細胞量が減少していくという事実に基づいて，HIVの進化を考えたときに，我々は，危険閾値と免疫不全閾値を得た。これらの閾値による，無症候期・免疫不全に対する説明を紹介したいと思う。 講演２：『ヒト体内での進化プロセス−薬剤耐性と発がん』波江野洋（九州大学理学府生物科学専攻 D1） 薬剤耐性と発がんは現在の医療の中でも特に重要な問題である。これらは突然変異によって生じるという共通の機構を持つ。例えば，慢性骨髄性白血病という血液のがんは特定のアミノ酸置換によって薬剤耐性を得ることが知られている。また，目に起こるがんの網膜芽細胞腫もRB1遺伝子と呼ばれるがん抑制遺伝子が突然変異によって不活性化することで起こることが知られている。そこで，細胞集団がヒト体内で一定の量になるまで増殖する時に，特定の２つの突然変異が集団中に蓄積するモデルを考えた。このモデルから，細胞集団の数が一定の量に達した時，特定の２つの突然変異を持つ細胞（変異体）が存在する確率とその時の変異体の平均数を求める式を導いた。それらの式から，薬剤耐 性や発がんのリスクが大きくなる条件を示す。 |
| 第７回 | 平成20年1月28日（月） 午前10時00分〜 理A010 Yongkuk Kim（Kyungpook National University, Department of Mathematics, Korea） （数理分子生命理学専攻特別セミナーとして開催） |
講演題目『Some Research Problems in Mathematical Modelling for Epidemiology
and Social Science』 In this talk I would like to introduce some research problems in mathematical modelling in epidemiology and social science I am currently working on. First of all, I am interested in making an Korean mathematical model for malaria transmission. Byul Nim Kim's recent work on mathematical modeling for the tsutsugamushi disease transmission and its analysis gives us an interesting idea to make a mathematical model for malaria transmission. The idea and model for malaria will be discussed in this talk. Next, I will talk about the problem to make some models in social science, such as National Pension and preserving National Treasures. |